现今医学深入研究新断定，祷告（fasting）或祷告精心设计蔬果法(fasting mimicking diet, FMD)竟然可以提升前列腺癌换/化果，加重副功用。 科学家说是的“祷告”化学疗法类似某些基督教从属的“斋戒”习俗，基督徒每天日成到日出长整整未经许可蔬果，据说是是为了净水身体。从生物医学并不一定来看，祷告某种程度就是坎路里放宽或者放宽特定腐肉成份生产工艺，用大白话说是就是将来宰杀或少吃。
意大利FITC大分子前列腺癌深入研究组的Irene Caffa和她同事来作了这；也一个实验者，将几种不同的也就是说是瘤蛋白株，除此以外非小蛋白前列腺癌蛋白HCC827和H3122、胰腺癌蛋白BT474和SKBR3、肝癌蛋白HCT116“挨饿指导“24足足后， 加入相应的化学化学疗法制剂，3在此之后检测蛋白存活赴援。
“祷告”并不只是断食 其实“祷告”这个名词在前列腺癌领域并不是一个陌生的名名词，因为某些结核病也都会保持联系到这个名名词。因此我们知道，“祷告”并不是似乎中的的断食，也不是我们听过的“挨饿化学疗法”。“祷告”包含非常多的腐肉，例如冷水、饮料、谷类、饲料等，同时“祷告”也分为氧气放宽蔬果，精心设计祷告蔬果以及都只病态祷告等。当然这些科学的祷告对于体内有不大的诱因，例如精心设计祷告蔬果：精心设计祷告蔬果要求病人钙的氧气非常低（每日300-1100千坎相互间），也就是说是病人可以轻易营养冷水，素食，低蛋白、低糖和很低植物糖类成份的腐肉，以及微量营养素补充剂，只要不超过规定的氧气平均值就是允许的 英美两国一位患病的科学家·隆哥任教在经过亲身体验后断定， 科学“祷告”可直接减小化学化学疗法毒副功用。这里的祷告指的是“短期的挨饿”，只持续几天，就像很多古老的传统和基督教定期来作的一；也。因为长整整祷告和挨饿对人身体意味著都会致使一些各种因素伤及。短期祷告，可加重换化学化学疗法不良反应-
在·隆哥任教的这项深入研究中的，深入研究者在用于很低施打的化学化学疗法依托泊苷（80毫克/千克）之前让肠道祷告48足足。23只老兔中的10只很难祷告的都惨死于化学化学疗法的毒病态。很难祷告并且活下来的肠道也列于现成中的毒病症，这些病症除此以外：双腿，体毛竖起和驼背。亦然，在祷告肠道中的，17只中的只有一只惨死亡。并且这些祷告肠道也很难列于现焦虑或痛苦的迹象。
这项深入研究列于明， 祷告只能减小化学化学疗法制剂对实验者兔的副功用和发病赴援，并能提升很低龄兔的免疫力。
合果断定， 挨饿+化学化学疗法联合应用能将某些癌蛋白炮弹赴援提很低1~4倍！ 在肠道前列腺癌模型中的正因如此直接。
实验者所用的制剂特罗凯(erlotinib)、易瑞沙(gefitinib)、拉帕替尼(lapatinib)和(imatinib)等是特异性药，临床深入研究上广泛应用用于HER2或EGFR突变的前列腺癌病者。Changhan Lee和其同事在17种不同一般来说的癌蛋白和7种肠道的不同前列腺癌模型亦证明祷告和化学化学疗法磁共振利尿显着增很低，其中的15种的化果，轻微很低于之外用于化学化学疗法分组，体积缩小，体重增很低。说是明祷告后的癌蛋白而不是但都会蛋白显然不够容易被化学化学疗法所杀惨死。图1就表述概述祷告+换/化学化学疗法的战术上所在。
图1. 示意图说是明祷告在换/化学化学疗法中的的诱因。但都会蛋白损伤程度减低，增很低化学化学疗法对癌蛋白的破坏性
说是到前列腺癌病者，临床深入研究牙医大体上选用化学化学疗法、换疗、手术和免疫病者这；也目的或其分组合，无论何种病者思路，少见的困惑问题是差强人意或/和伤及受害蛋白的毒副功用。
既然祷告对换化学化学疗法的大幅提很低功用并未在很多蛋白或肠道前列腺癌模型中的受益确认，那么，“祷告+ 换化学化学疗法“设计方案在临床深入研究前列腺癌病者中的究竟效果如何呢？由于该前列腺癌病者思路独树一格，到目前为止，只有4篇正式公开发列于的合果，深入研究合论总合在如下列于格1。
列于1. “祷告 + 换化学化学疗法“设计方案在临床深入研究前列腺癌病者先导病态深入研究合果
由此看来，祷告让癌蛋白对换/化学化学疗法不够敏感，提很低但都会蛋白如造血干蛋白，免疫蛋白抵抗换/化学化学疗法毒副功用的能力，病者的与世隔绝数量级改善轻微。
另外有6个关于祷告和前列腺癌的临床深入研究试验将要英美两国和中欧的医院透过当中的，招聘的病者数扩大至300人，最快本年度将报导均合果（列于2）
英美两国北加州的学校的Longo VD任教是祷告与前列腺癌病者领域的主力军，2018年11同月他请到在Nature Reviews,Cancer子刊（影响q43）上发列于了科学论文文章，详述了祷告大幅提很低换/化学化学疗法利尿，提升病人生存数量级的蛋白大分子生物学特异性：
1）从整体而言上看，祷告或FMD引致血液中的的、皮质醇；也生长q1（IGF1）、皮质醇、瘦素冷水准减小；脂联素adiponectin和酮体的冷水准升很低；能量代谢移动式IGF1R–AKT–mTOR–S6K 和cAMP–PKA被依赖性；
2）挨饿抑止但都会蛋白和癌蛋白压力抗病态分野。挨饿激发下，但都会蛋白调很低蛋白凋亡速度致使蛋白进入“维持方式在”从而不够能“容忍”换/化学化学疗法的伤及；
3）癌蛋白凋亡荒淫，营养上交荒淫，心血管疾病能力缺失，对换/化学化学疗法敏感病态增很低；
4）祷告激发淋巴蛋白前体蛋白扩增，增进机体对抗癌蛋白的免疫反应。
便是：祷告使诡异扩充的癌蛋白脆弱，换/化学化学疗法日后临门致命一击，癌蛋白崩溃。
祷告虽好，但要控制好整整-
祷告虽然有助于加重换化学化学疗法的不良反应，但是，祷告必须控制好整整，切不可无知透过。
关于祷告，目前深入研究最广泛应用的三种祷告设计方案是 同日祷告、5：2间断病态祷告(每周祷告2天)、限时进食。对于病人而言，我们提倡间断病态祷告。
间断病态祷告，是指在但都会蔬果长整整短时期的祷告、不禁冷水，祷告的整整上都会为24~48足足，两次祷告的整整每隔目前无特殊要求， 可以每3~5 天祷告1次，也可以1周祷告1次。
英美两国北加州的学校-诺里斯总合前列腺癌中的心针对祷告整整透过了相关测试， 在接受以铂（顺铂或坎铂）蓝本的鸡尾酒化学化学疗法的病人身上，最稍短达72足足的祷告（48足足前化学化学疗法施打+后24足足化学化学疗法施打）被并不认为是安全和必要的，而且就都会对化学化学疗法有轻微的影响。
复旦的学校药学院缪长虹、同济的学校药学院张新发、复旦的学校基本药学院马端等合作，在 Nature 子刊 Nature Communications 学术刊物发列于了并作：Fasting inhibits aerobic glycolysis and proliferation in colorectal cancer via the Fdft1-mediated AKT/ mTOR/HIF1α pathway suppression 的深入研究论文。
该深入研究断定，FDFT1是祷告的极为重要沿河特异性，祷告只能上调FDFT1的隐含，依赖性AKT/mTOR/HIF1α信号转导，从而依赖性合肝癌蛋白的一般来说丝氨酸和凋亡，该深入研究详述了祷告只能依赖性合肝癌的详尽大分子有助于，也列于明了祷告和依赖性mTOR移动式是病者合肝癌的潜在步骤。
之前的深入研究列于明，祷告在除此以外合肝癌在内的多种前列腺癌中的具有广泛应用的抗功用。但是背后的基本有助于由此可知不清楚。因此，深入研究工作团队透过的这项深入研究祷告对合肝癌的基本影响。
首先，深入研究工作团队断定，FDFT1遗传的隐含调很低与合肝癌的的恶病态令人满意和不良临床表现相关。FDFT1在合肝癌中的起着至关重要的依赖性功用。
接下来，深入研究工作团队断定祷告都会上调FDFT1的隐含，从而依赖性合肝癌蛋白一般来说丝氨酸和凋亡。从有助于上讲，FDFT1通过负调节AKT/mTOR /HIF1α信号内皮蛋白来执行其依赖性功能。此外，该深入研究还断定，mTOR依赖性剂只能通过依赖性合肝癌蛋白凋亡，与祷告协同功用。这些合果列于明，FDFT1是祷告的极为重要沿河特异性，并意味著策划合肝癌蛋白的代谢。
这项深入研究列于明，胆生成遗传FDFT1与丝氨酸相互间有潜在的相互功用，对合肝癌具有病者意涵，揭示了祷告通过FDFT1介导的AKT/mTOR/HIF1α移动式依赖性胃癌蛋白的一般来说丝氨酸和凋亡，从而依赖性合肝癌，也列于明了祷告和依赖性mTOR移动式是病者合肝癌的潜在步骤。
祷告也有弊端，并不是每个人都适合于-
虽然，祷告对于的病者有着积极意涵，但也断定了一定的副功用，如意味著成现头痛，晕眩，眩晕和衰弱。一些人起初意味著还都会感到挨饿，都有是对于常常了吃早餐和宵夜的人。
概述[1] J.E. Cropley, S.A. Eaton, A. Aiken, P.E. Young, E. Giannoulatou, J.W.K. Ho, M.E. Buckland, S.P. Keam, G. Hutvagner, D.T. Humphreys, K.G. Langley, D.C. Henstridge, D.I.K. Martin, M.A. Febbraio, and C.M. Suter, Male-lineage transmission of an acquired metabolic phenotype induced by grand-paternal obesity. Mol Metab 5 (2016) 699-708.[2] J. Day, S. Sani, B.D. Krempley, M. Nguyen, and J.B. Kitlinska, Influence of paternal preconception exposures on their offspring: through epigenetics to phenotype. Am J Stem Cells 5 (2016) 11-8.[3] S. Di Biase, C. Lee, S. Brandhorst, B. Manes, R. Buono, C.W. Cheng, M. Cacciottolo, A. Martin-Montalvo, R. de Cabo, M. Wei, T.E. Morgan, and V.D. Longo, Fasting-Mimicking Diet Reduces HO-1 to Promote T Cell-Mediated Tumor Cytotoxicity. Cancer Cell 30 (2016) 136-146.[4] S.P. Bauersfeld, C.S. Kessler, M. Wischnewsky, A. Jaensch, N. Steckhan, R. Stange, B. Kunz, B. Bruckner, J. Sehouli, and A. Michalsen, The effects of short-term fasting on quality of life and tolerance to chemotherapy in patients with breast and ovarian cancer: a randomized cross-over pilot study. BMC Cancer 18 (2018) 476.[5] I. Caffa, V.D. Longo, and A. Nencioni, Fasting plus tyrosine kinase inhibitors in cancer. Aging (Albany NY) 7 (2015) 1026-7.[6] C. Lee, L. Raffaghello, S. Brandhorst, F.M. Safdie, G. Bianchi, A. Martin-Montalvo, V. Pistoia, M. Wei, S. Hwang, A. Merlino, L. Emionite, R. de Cabo, and V.D. Longo, Fasting cycles retard growth of tumors and sensitize a range of cancer cell types to chemotherapy. Sci Transl Med 4 (2012) 124ra27.[7] A. Nencioni, I. Caffa, S. Cortellino, and V.D. Longo, Fasting and cancer: molecular mechanisms and clinical application. Nat Rev Cancer 18 (2018) 707-719.[8] R.S. Sohal, and R. Weindruch, Oxidative stress, caloric restriction, and aging. Science 273 (1996) 59-63.[9] L. Bordone, and L. Guarente, Calorie restriction, SIRT1 and metabolism: understanding longevity. Nat Rev Mol Cell Biol 6 (2005) 298-305.相关新闻
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