食管冷却病患的神经和呼吸新功能有哪些异常？
神经高度相反新功能性膀胱网络和手脚人体内。手脚心肌和人体内新功能异常以及慢性上皮细胞都会受到影响神经的正常新功能。尽管传统上认为 食管冷却（PAH） 的典型呕吐（如疲劳、呼吸急促和文学运动不耐受）是由右心新功能身心引起的，但最近的研究课题表明，股骨和呼吸软骨的异常是 PAH 病理的或许（左图）。众所周知，在生理情况下，神经和呼吸肌约占体重的 40%，胸腔新功能是胸腔储备局限的 PAH 病患文学运动意志力的极其重要决定诱因。然而，许多研究课题已经证实 PAH 中会的文学运动局限不仅仅是由于肺血流动力学受损。神经和呼吸肌异常也是极其重要的或许，例如1) 下肢生命力减低，2）从I型转向更容易疲劳的II型纤维，3) 改变的诱导-挤压耦合，4）减小下肢蛋白质降解，5) 膀胱密度减低，6) 线粒体新功能受损的起因与 PAH 的所致层面无关。
食管冷却病患神经和呼吸肌新功能身心的基本特征
在 PAH 中会长期以来检视到股骨新功能受损，最主要人格和非人格下肢生命力和负重的减低，此外还历史记录了最大吸气和呼气压力的敬着减低。有趣的是，与对充血性心肌梗死和慢性哮喘肺病 (COPD) 病患的研究课题相比，大多数 PAH 研究课题历史记录的整个下肢或纤维横截面积却未未叠加。敬示 PAH 病患的下肢 O2 使用受损，部分或许是神经和呼吸肌膀胱密度敬着减低。结果表明，PAH 病患的膀胱均匀分布是由 microRNA-126 的下调引起的，而 microRNA-126 的病变修复减小了 PH 动物模型中会的膀胱密度和负重意志力。microRNA-126 的下调与 VEGF（心肌内皮生长因子）频谱传递信息有关，并且它似乎对 PAH 肌有特异性，因为 COPD 病患的肌有正常的 microRNA-126 浓度。
迄今为止，关于 PAH 手脚性肌病的病理生理学叠加还未统一的理论。与大多数复杂情况一样，这些前提最有可能是多诱因的。神经容易受到商业活动和负荷叠加的受到影响。日常穷困商业活动局限和文学运动训练后下肢新功能的改善表明，随着双脚商业活动的减少，这种肌病会随着疾病十分困难而恶化。此外，向快大肠的转变也是神经出现问题的一个这两项基本特征，在充血性心肌梗死和 COPD 中会也有报道。然而，在未久坐穷困方式的纽约胸腔协会心新功能 2 级病患中会，PAH 中会的神经异常已被发现和报道过，并且呼吸肌沾染于增强的机械负荷。临床护士需要认识到，PAH 病患患有手脚性肌病，由于下肢新功能丧失而所致新功能增高的不确定性减小。研究课题表明，PAH 病患的体育锻炼可提高穷困质量和新功能意志力，从而强调了这一点。因此，临床护士应提议病患加入肺康复原先并定期透过轻度摩擦力训练，以抵消 PAH 手脚性肌病的不良反应。
参考文献：
Nickel NP, Yuan K, Dorfmuller P, Provencher S, Lai YC, Bonnet S, Austin ED, Koch CD, Morris A, Perros F, Montani D, Zamanian RT, de Jesus Perez VA. Beyond the Lungs: Systemic Manifestations of Pulmonary Arterial Hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 2020 Jan 15;201(2):148-157. doi: 10.1164/rccm.201903-0656CI. PMID: 31513751; PMCID: PMC6961748.
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